近日，我校中医药科学院侯晓丽副研究员以第一作者身份在《Nature Communications》发表了题为“CDK6 inhibits white to beige fat transition by suppressing RUNX1”的文章。这是与美国塔夫斯大学医学中心（Tufts Medical Center）Miaofen G Hu的合作研究成果。2017年Nature Communications影响因子为12.124，SCI一区。

研究发现，CDK6参与调控米色脂肪细胞的形成。CDK6蛋白缺失或者其激酶活性缺失的小鼠，白色脂肪棕色化，米色脂肪细胞显著增加，能量消耗加强，葡萄糖耐受性提高，胰岛素敏感性增加，可以有效拮抗高脂饮食诱导的肥胖。CDK6在脂肪细胞中的功能与RUNX1相关。RUNX1可与Ucp-1，Pgc-1α启动子区的保守序列结合，正向调控Ucp-1，Pgc-1α表达。该研究结果表明，对于肥胖及相关代谢性疾病而言，CDK6可以作为一个新的靶分子，为疾病治疗提供了新的思路及方向，具有一定的应用前景。