酒精性肝病(Alcohol Liver Disease, ALD) 是一种临床常见病。研究表明，长期慢性饮酒导致的高甘油三酯血症与酒精性肝病呈正相关。然而，高甘油三酯血症在酒精性脂肪肝及肝损伤发展过程中的具体机制至今尚未完全阐明。

在美国国立卫生院项目的资助下(NIH)，我校生命科学学院教师窦晓兵博士联合美国伊利诺伊大学人类营养研究所的宋振远教授课题组发现，长期慢性饮酒对机体不同组织（脂肪和肝脏）低密度脂蛋白受体(Very Low Density Lipoprotein Receptor, VLDLR)的表达影响是完全不同的。慢性酒精暴露会导致动物脂肪组织VLDLR表达降低，而肝脏组织中的VLDLR表达显著升高。该研究利用过表达细胞模型和基因缺陷的动物模型证明，稳定过表达VLDLR 的HepG2细胞内甘油三酯积累增多；而与野生型相比，在慢性酒精暴露后，VLDLR缺陷型小鼠的脂肪肝和肝损伤情况明显减轻；同时通过体内、外实验进一步证实，长期酒精暴露后，机体氧化应激增强，肝细胞中的核因子E2相关因子2 (Nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2, Nrf2) 被激活，从而引起肝细胞的VLDLR上调。

该项研究成果以Nrf2 activation-induced hepatic VLDLR overexpression in response to oxidative stress contributes to alcoholic liver disease in mice为题，日前在线发表于国际著名肝脏病学杂志HEPATOLOGY。HEPATOLOGY是肝脏病学领域最权威的期刊杂志，其2012年SCI影响因子高达12.003。窦晓兵博士为该研究论文的共同第一作者，我校为共同第一完成单位。他们的研究表明，肝细胞中Nrf2激活引起的VLDLR的过高表达在ALD的发生发展中起着重要作用。这一重要发现将为ALD治疗提供了新思路，对开发ALD的新药及疾病防治有重要意义。